COVID-19 связывается с клетками и микробиотой легких пациента: новый открытия об опасной болезни

COVID-19 связывается с клетками и микробиотой легких пациента

Необычные новые данные об опасном коронавирусе открыла группа исследователей из Нидерландов, Кубы и Италии. Они выяснили процесс взаимодействия углеводов связывающего белка SARS-CoV-2)с рецепторами лектина клетки-хозяина и микробиотой легких пациента. Это дает исследователям понимание новых молекулярных путей, которые вовлечены в инфекцию для использования передачи вирусной инфекции и обострения иммунного ответа заболевшего человека.

Об этом факте медицине ранее не было известно. Но он, по мнению исследователей, может стать новым методом для лечения бактериальных инфекций у пациентов с коронавирусом. SARS-CoV-2, который вызывает COVID-19, имеет доступ к здоровым клеткам с помощью гликозилированного белка шипа для связывания с рецептором ACE2.


Этот вид белка распознается рецепторами, вызывающими иммунные ответы. Они могут или помочь вирусу проникать в клетки, или полностью перекрыть доступ. В отличие от большинства других патогенов, вирусы обычно не обладают механизмом гликозилирования и вместо этого используют механизм клеток-хозяев для репликации. Гликаны, которые присутствуют в вирусных белках, дают доступ к протеазам и антителам хозяина.

вирусы используют углевод-связывающие рецепторы как средство доступа к клеткам-хозяевам и их механизм гликозилирования как способ сокрытия потенциальных иммуногенных эпитопов.

Проведенные на клетках эмбрионов эксперименты показали, что профили такого белка включают в свой состав гликаны, а те имеют высокий уровень содержания таких веществ как маннозы и олигосахариды сложного типа.


Чтобы получить больше знаний о возможностях углевод-связывающих рецепторов в этом процессе, исследователи провели особый химический анализ, в котором были задействованы клетки HEK293. С их помощью появилось обоснованные данные о взаимодействии между белком шипа и 12 рецепторами лектина-хозяина, участвующими в индукции и модуляции иммунной системы.

На основе проведенных исследований ученые пришли к выводу, что эти новые молекулярные пути, которые они определили, могут способствовать развитию тяжести вирусной инфекции и, следовательно, усугублять неконтролируемый иммунный ответ и воспаление.